Da Ansa del 10/01/2006
Originale su http://www.ansa.it/main/notizie/rubriche/approfondimenti/2006011020183...
AIDS: italiani scoprono nuovo meccanismo difesa naturale
ROMA - Scoperta da un gruppo di ricerca italiano una nuova strategia naturale di difesa contro il virus dell'Aids. La ricerca, condotta nell'universita' di Urbino ''Carlo Bo'' e pubblicata sul Journal of Virology, ha permesso di comprendere perche' le scimmie chiamate Sooty Mangabey (o Cercocebo agile) riescono ad evitare la malattia. Un risultato che ha permesso di individuare un nuovo obiettivo per future terapie tese ad evitare l'Aids conclamato nell'uomo.
La ricerca e' stata condotta da Mauro Magnani, Mirko Paiardini e Barbara Cervasi, in collaborazione con l'universita' di Messina e con due universita' statunitensi, la Emory University di Atlanta e la University of Texas Southwestern Medical Center di Dallas.
Per la prima volta e' stato possibile capire perche' il virus dell'Aids si comporta in modo diverso in due tipi di scimmie: nei macachi provoca un alto livello di carica vitale e riduce sensibilmente il numero delle cellule immunitarie CD4, provocando cosi' il deficit del sistema immunitario; nei cercocebi provoca un'alta carica virale ma non riduce i CD4 e non compare quindi l'immunodeficienza. In pratica i cercocebi evitano la malattia.
''Abbiamo cercato di capire perche' nel primo caso il virus provoca danni e nel secondo caso questo non accade'', ha detto Magnani. Gia' lo scorso anno lo stesso gruppo di ricerca aveva scoperto il meccanismo che regola il ciclo cellulare nell'uomo. ''Adesso - ha aggiunto Magnani - abbiamo scoperto che nei macachi la regolazione del ciclo cellulare e' identica a quella da noi descritta nel 2004''. Questo significa che mentre nei macachi e nell'uomo il virus dell'Aids altera il ciclo cellulare delle cellule immunitarie CD4 fino a decimarle, nei cercocebi questo non accade e di conseguenza le scimmie non si ammalano.
La proteina chiamata ciclina B e un gruppo di proteine (il complesso delle chinasi associate) svolgono un ruolo importante nel regolare il ciclo cellulare dei linfociti. La loro quantita' varia infatti a seconda delle necessita', nelle diverse fasi del ciclo vitale delle cellule CD4. Di conseguenza possono diventare il nuovo obiettivo di una futura terapia, il cui obiettivo e' regolare in modo adeguato i livelli d queste proteine, in modo che siano presenti nella giusta quantita' ad ogni fase del ciclo di vita dei CD4. E il gruppo dell'universita' di Urbino ha gia' cominciato a studiare una classe di molecole che, ha concluso Magnani, ''potrebbero essere un nuovo target molecolare''.
La ricerca e' stata condotta da Mauro Magnani, Mirko Paiardini e Barbara Cervasi, in collaborazione con l'universita' di Messina e con due universita' statunitensi, la Emory University di Atlanta e la University of Texas Southwestern Medical Center di Dallas.
Per la prima volta e' stato possibile capire perche' il virus dell'Aids si comporta in modo diverso in due tipi di scimmie: nei macachi provoca un alto livello di carica vitale e riduce sensibilmente il numero delle cellule immunitarie CD4, provocando cosi' il deficit del sistema immunitario; nei cercocebi provoca un'alta carica virale ma non riduce i CD4 e non compare quindi l'immunodeficienza. In pratica i cercocebi evitano la malattia.
''Abbiamo cercato di capire perche' nel primo caso il virus provoca danni e nel secondo caso questo non accade'', ha detto Magnani. Gia' lo scorso anno lo stesso gruppo di ricerca aveva scoperto il meccanismo che regola il ciclo cellulare nell'uomo. ''Adesso - ha aggiunto Magnani - abbiamo scoperto che nei macachi la regolazione del ciclo cellulare e' identica a quella da noi descritta nel 2004''. Questo significa che mentre nei macachi e nell'uomo il virus dell'Aids altera il ciclo cellulare delle cellule immunitarie CD4 fino a decimarle, nei cercocebi questo non accade e di conseguenza le scimmie non si ammalano.
La proteina chiamata ciclina B e un gruppo di proteine (il complesso delle chinasi associate) svolgono un ruolo importante nel regolare il ciclo cellulare dei linfociti. La loro quantita' varia infatti a seconda delle necessita', nelle diverse fasi del ciclo vitale delle cellule CD4. Di conseguenza possono diventare il nuovo obiettivo di una futura terapia, il cui obiettivo e' regolare in modo adeguato i livelli d queste proteine, in modo che siano presenti nella giusta quantita' ad ogni fase del ciclo di vita dei CD4. E il gruppo dell'universita' di Urbino ha gia' cominciato a studiare una classe di molecole che, ha concluso Magnani, ''potrebbero essere un nuovo target molecolare''.
Sullo stesso argomento
Articoli in archivio
di Joshua Massarenti su Vita No Profit del 12/09/2006
di Andrew Meldrum su The Guardian del 04/09/2006
THE AIDS CONFERENCE
Political leaders accused of AIDS genocide
Failure to invest heavily in fighting disease is crime, head of international body says
Political leaders accused of AIDS genocide
Failure to invest heavily in fighting disease is crime, head of international body says
di André Picard su The Globe and Mail del 18/08/2006
News in archivio
su Agi del 04/10/2006
su Comunità di Sant'Egidio del 04/10/2006
su AGR del 03/10/2006